背景介紹：激素性股骨頭缺血性壞死是一種代謝性疾病，多(duō)爲雙側性，壞死範圍廣，主要累及中青年，其進展不可(kě)逆，具有極高(gāo)的(de)緻殘率，是非創傷性股骨頭壞死最常見的(de)形式。研究表明(míng)，腎上腺皮質激素(以下(xià)簡稱激素)已成爲股骨頭缺血壞死的(de)主要原因，據報道，激素可(kě)以誘導骨細胞和(hé)軟骨細胞凋亡，并誘導炎症來(lái)促進非創傷性股骨頭壞死的(de)發生。長(cháng)期應用(yòng)激素或關節内注射激素會增加股骨頭壞死的(de)發生率，其機制至今不明(míng)，主要考慮激素會導緻股骨頭血供中斷或損傷，骨細胞和(hé)骨髓細胞死亡，進而導緻股骨頭結構改變，股骨頭塌陷，最終造成髋關節疼痛和(hé)功能障礙。血供中斷可(kě)能是由于血管内皮損傷，微循環功能障礙和(hé)股骨頭血流量下(xià)降等，最終缺血缺氧造成骨結構和(hé)功能的(de)損害，從而發生股骨頭缺血性壞死。本實驗采用(yòng)注射用(yòng)甲潑尼龍琥珀酸鈉構建激素性股骨頭壞死模型。

應用(yòng)方向：運動系統相關課題。

關鍵詞：激素性股骨頭壞死、SONFH、Steroid-inducedosteonecrosisofthe femoralhead

實驗動物(wù)：大(dà)鼠品系：SD、Wistar；小鼠品系：C57BL/6、KM；周齡：6-8周；性别不限。

造模方法：大(dà)鼠連續3d臀肌注射慶大(dà)黴素防止感染，第4、5d腹腔注射LPS，1次/d，第5d注射LPS的(de)同時(shí)臀肌注射甲潑尼龍琥珀酸鈉（甲基強的(de)松龍，MPS），1次/d，連續3d，第8d-14d開始臀肌注射慶大(dà)黴素，1次/d。

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模型驗證：對(duì)照(zhào)組骨小梁結構清晰，排列整齊，緻密飽滿，骨髓腔增生活躍，造血細胞豐富，股骨頭未見壞死。模型組中，骨組織均出現一定程度破壞，其中骨小梁結構改變最爲明(míng)顯，排列紊亂，同時(shí)伴有骨小梁輕微斷裂的(de)現象，骨髓腔内造血細胞減少，骨小梁明(míng)顯的(de)增厚，同時(shí)軟骨病變，疑似纖維化(huà)，鏡頭下(xià)可(kě)見少量油脂細胞。

參考文獻：HuangZengfa,etal.IcariinProtectsagainstGlucocorticoid-Induced

OsteonecrosisoftheFemoralHeadinRats.[J].CellPhysiolBiochem,2018,47:694-

706.（IF=5.5）

其他(tā)檢測：如離體股骨MicroCT檢測，ELISA檢測血清中炎症因子的(de)表達水(shuǐ)平等。