研究背景：使用(yòng)新黴素選擇盒替換目的(de)基因5'非翻譯區(qū)的(de)300個(gè)核苷酸的(de)區(qū)域，全部外顯子1和(hé)部分(fēn)外顯子2。将正确靶向的(de)129個(gè)ES細胞注射入C57BL / 6J胚泡。

評價與驗證：Ccl3（趨化(huà)因子[C-C基序]配體3）（也(yě)稱爲巨噬細胞炎性蛋白1a，Mip1a或Scya3）純合的(de)小鼠敲除突變是可(kě)行且可(kě)育的(de)。純合突變小鼠對(duì)柯薩奇病毒誘導的(de)心肌炎有抵抗力。感染了(le)流感病毒的(de)突變小鼠顯示出減少的(de)肺炎和(hé)延遲的(de)病毒清除。沒有明(míng)顯的(de)造血異常。在Ccl3tm1小鼠中，正畸牙齒移動過程中機械負荷引起的(de)骨重塑顯著(zhe)降低。與野生型小鼠相比，用(yòng)四氯化(huà)碳或蛋氨酸和(hé)膽堿缺乏飲食誘導肝纖維化(huà)可(kě)減少肝纖維化(huà)。在這(zhè)些基因敲除小鼠中，黑(hēi)色素瘤的(de)生長(cháng)增強，肺轉移增強。然而，對(duì)于腎細胞癌，在這(zhè)些基因缺陷的(de)小鼠中，肺中轉移竈的(de)數量減少了(le)，并且腫瘤内新血管形成（一種不可(kě)或缺的(de)轉移過程）減弱了(le)。

討(tǎo)論和(hé)結論：該基因敲除小鼠可(kě)用(yòng)于研究炎性疾病中的(de)趨化(huà)因子受體。

鑒定和(hé)評價的(de)其他(tā)材料：Cook DN; Beck MA; Coffman TM; Kirby SL; Sheridan JF; Pragnell IB; Smithies O. 1995. Requirement of MIP-1 alpha for an inflammatory response to viral infection. Science 269(5230):1583-5