研究背景：純合突變小鼠表現出複雜(zá)的(de)淋巴結（LN）發育缺陷（例如腹股溝，骨和(hé)副胸腺LN缺陷，但是腸系膜正常），伴有Peyer斑塊發育受損。 此外，缺乏CXCR5的(de)小鼠顯示出完全雜(zá)亂的(de)脾髒微結構，在脾髒的(de)白髓内缺少分(fēn)離的(de)T細胞和(hé)B細胞區(qū)域。

制備方法： 利用(yòng)新黴素抗性基因替換CXCR5基因外顯子2的(de)350bp編碼區(qū)。 将構建載體電穿孔到129S2 / SvPas衍生的(de)D3胚胎幹（ES）細胞中。 再将正确靶向的(de)ES細胞轉移到假孕CD-1雌鼠中。基因敲除小鼠與C57BL / 6小鼠回交得(de)到C57BL / 6背景的(de)CXCR5基因敲除小鼠。

評價與驗證： CXCR5（C-X-C chemokine receptor type 5，CXC-R5）也(yě)被稱爲CD185或BLR1（Burkitt lymphoma receptor 1），是一種G蛋白偶聯的(de)七跨膜受體，屬于CXC趨化(huà)因子受體家族，其配體爲趨化(huà)因子CXCL13。CXCR5基因敲除小鼠純合子可(kě)存活、可(kě)生育。純合突變小鼠表現出複雜(zá)的(de)淋巴結（LN）發育缺陷（例如腹股溝，骨和(hé)副胸腺LN缺陷，但是腸系膜正常），伴有Peyer斑塊發育受損。 此外，缺乏CXCR5的(de)小鼠顯示出完全雜(zá)亂的(de)脾髒微結構，在脾髒的(de)白髓内缺少分(fēn)離的(de)T細胞和(hé)B細胞區(qū)域。

討(tǎo)論和(hé)結論： 該突變小鼠可(kě)用(yòng)于趨化(huà)因子受體的(de)免疫學研究，包括原發性和(hé)适應性免疫應答(dá)中的(de)T細胞和(hé)B細胞功能，淋巴細胞和(hé)樹突狀細胞進入次級淋巴器官以及它們歸巢到T細胞和(hé)B細胞區(qū)域中 。也(yě)可(kě)用(yòng)炎症以及自免疫相關研究。